La Paz, Baja California Sur (OEM-Informex).- Recientemente en rondas en una unidad de cuidados intensivos de veinte camas, el médico Joshua Denson evaluó a dos pacientes con convulsiones, muchos con insuficiencia respiratoria y otros cuyos riñones estaban deteriorados. Días antes, sus rondas habían sido interrumpidas cuando su equipo intentó, y falló, resucitar a una joven cuyo corazón se había detenido. Todos compartieron una cosa, dice Denson, médico pulmonar y de cuidados críticos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane, "Todos son casos positivos de Covid-19".
A medida que el número de casos confirmados de Covid-19 supera los 2.2 millones en todo el mundo y las muertes ya superan los 150,000, los médicos e investigadores intentan comprender el daño causado por el coronavirus a medida que afecta al cuerpo humano. Se han dando cuenta de que, aunque los pulmones son la zona cero, su alcance puede extenderse a muchos órganos, incluidos el corazón, vasos sanguíneos, riñones, intestino y el cerebro.
"La enfermedad puede atacar casi cualquier cosa en el cuerpo con consecuencias devastadoras", dice Harlan Krumholz, cardiólogo de la Universidad de Yale y del Hospital Yale-New Haven, quien lidera múltiples esfuerzos para recopilar datos clínicos sobre Covid-19. "Su ferocidad es impresionante y humillante".
A pesar de los más de 1000 artículos que ahora se están publicando en revistas y medios digitales cada semana, una imagen clara es evasiva, ya que el virus actúa como ningún patógeno que la humanidad haya visto. Sin estudios controlados prospectivos más grandes que solo se están lanzando ahora, los científicos deben obtener información de pequeños estudios e informes de casos, a menudo publicados a velocidad del rayo y aún no revisados por otros especialistas. "Necesitamos mantener una mente muy abierta a medida que este fenómeno avanza", dice Nancy Reau, médica de trasplante de hígado que ha estado tratando a pacientes con Covid-19 en el Centro Médico de la Universidad Rush. "Todavía estamos aprendiendo".
INICIA LA INFECCIÓN
Cuando una persona infectada expulsa gotas cargadas de virus y otra persona las inhala, el nuevo coronavirus, catalogado SARS-CoV-2, ingresa a la nariz y la garganta. Encuentra un hogar en el revestimiento de la nariz, según científicos del Instituto Wellcome Sanger y de otros lugares. Descubrieron que las células allí son ricas en un receptor de la superficie celular llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).
En todo el cuerpo, la presencia de ACE2, que normalmente ayuda a regular la presión arterial, marca los tejidos vulnerables a la infección, porque el virus requiere que el receptor ingrese a la célula. Una vez dentro, el virus secuestra la maquinaria de la célula, haciendo innumerables copias de sí mismo e invadiendo nuevas células.
A medida que el virus se multiplica, una persona infectada puede eliminar grandes cantidades de él, especialmente durante la primera semana. Los síntomas pueden estar ausentes en este momento. O la nueva víctima del virus puede desarrollar fiebre, tos seca, dolor de garganta, pérdida de olfato y sabor, o dolores de cabeza y cuerpo. Si el sistema inmunitario no contrarresta el SARS-CoV-2 durante esta fase inicial, el virus baja por la tráquea para atacar los pulmones, donde puede volverse mortal.
ATACANDO AL CORAZÓN
En Brescia, Italia, una mujer de 53 años entró en la sala de emergencias de un hospital con todos los síntomas clásicos de un ataque cardíaco. Otras pruebas mostraron hinchazón y cicatrización cardíacas, y un ventrículo izquierdo tan débil que solo podía bombear un tercio de su cantidad normal de sangre. Pero cuando los médicos inyectaron tinte en las arterias coronarias, buscando el bloqueo que significa un ataque cardíaco, no encontraron ninguno, sin embargo, al realizar otra prueba reveló el por qué: la mujer tenía Covid-19.
La forma en que el virus ataca el corazón y los vasos sanguíneos es un misterio, pero docenas de estudios atestiguan que dicho daño es común. Un artículo del 25 de marzo en JAMA Cardiology documentó el daño cardíaco en casi el 20% de los pacientes de 416 hospitalizados por Covid-19 en Wuhan, China. En otro estudio de Wuhan, el 44% de los 36 pacientes ingresados en la UCI tenían arritmias.
"Cuanto más observamos, más probable es que los coágulos de sangre sean un factor importante en la gravedad y mortalidad de la enfermedad por Covid-19"
Behnood Bikdeli, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia
Si el virus Covid-19 se dirige a los vasos sanguíneos, esto también podría ayudar a explicar por qué los pacientes con daño preexistente a esos vasos, por ejemplo por diabetes y presión arterial alta, enfrentan un mayor riesgo de enfermar gravemente. Datos recientes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) sobre pacientes hospitalizados en 14 estados de Estados Unidos, encontraron que aproximadamente un tercio tenía enfermedad pulmonar crónica, pero casi la misma tenía diabetes, y la mitad tenía presión arterial alta preexistente.
Es sorprendente el hecho de que no tenemos una gran cantidad de asmáticos o pacientes con otras enfermedades respiratorias en la Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) . "Es muy sorprendente para nosotros que los factores de riesgo parezcan ser vasculares: diabetes, obesidad, edad, hipertensión" dice Nilam Mangalmurti, intensivista pulmonar en el Hospital de la Universidad de Pennsylvania.
LUCHANDO EN TODOS LOS FRENTES
Los temores mundiales de escasez de ventiladores por insuficiencia pulmonar han recibido mucha atención, pero se ha dejado de lado otros tipos de equipo: máquinas de diálisis. "Si estas personas no están muriendo de insuficiencia pulmonar, están muriendo de insuficiencia renal", dice la neuróloga Jennifer Frontera del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, quien ha tratado a miles de pacientes con Covid-19. Su hospital está desarrollando un protocolo de diálisis con diferentes máquinas para ayudar a pacientes adicionales. La necesidad de diálisis puede deberse a que los riñones, están abundantemente dotados de receptores ACE2, por lo que podrían ser otro objetivo viral.
Según una reporte, el 27% de 85 pacientes hospitalizados en Wuhan tenían insuficiencia renal. Otro informó señaló que el 59% de casi 200 pacientes hospitalizados con COVID-19 en las provincias chinas de Hubei y Sichuan tenían proteínas en la orina, y el 44% tenían sangre; ambos sugieren daño renal. Las personas con lesión renal aguda (LRA) tenían más de cinco veces más probabilidades de morir que los pacientes con Covid-19 sin ella, informó el mismo estudio Chino
“El pulmón es la zona de batalla principal, pero una fracción del virus posiblemente ataca al riñón. Y como en un campo de batalla real, si dos lugares están siendo atacados al mismo tiempo, cada uno empeora ", dice Hongbo Jia, neurocientífico del Instituto Suzhou de Ingeniería y Tecnología Biomédica de la Academia de Ciencias de China y coautor del estudio.
Las partículas virales se identificaron en riñones de autopsias señala otro estudio, lo que sugiere un ataque viral directo. Pero la lesión renal también puede ser un daño colateral. Los ventiladores aumentan el riesgo de daño renal, al igual que los compuestos antivirales, incluido el remdesivir, que se está implementando experimentalmente en pacientes con Covid-19. Las enfermedades preexistentes como la diabetes pueden aumentar las posibilidades de lesión renal. "Hay un grupo completo de personas que ya tienen alguna enfermedad renal crónica que están en mayor riesgo de lesión renal aguda", dice Suzanne Watnick, directora médica de los Centros del Riñón del Noroeste de Estados Unidos.
DAÑO AL CEREBRO
Otro conjunto sorprendente de síntomas en pacientes con Covid-19 se centra en el cerebro y el sistema nervioso central. La neuróloga Jennifer Frontera dice que se necesitan neurólogos para evaluar del 5% al 10% de los pacientes con coronavirus en su hospital. Pero ella dice que "es probablemente una gran subestimación" del número cuyos cerebros están luchando, especialmente porque muchos están sedados y con ventiladores.
Frontera ha visto pacientes con encefalitis inflamatoria cerebral, con convulsiones y con una "tormenta simpática", una hiperreacción del sistema nervioso simpático que causa síntomas similares a las convulsiones y es más común después de una lesión cerebral traumática. Algunas personas con Covid-19 pierden brevemente el conocimiento. Muchos informan haber perdido el sentido del olfato. Por lo que Frontera y otros se preguntan si en algunos casos, la infección deprime el reflejo del tronco encefálico que detecta la falta de oxígeno. Esta sería otra explicación del por qué algunos pacientes no están sin aliento, a pesar de los niveles peligrosamente bajos de oxígeno en la sangre.
Los receptores ACE2 están presentes en la corteza neural y el tronco encefálico, dice Robert Stevens, médico de cuidados intensivos de Johns Hopkins Medicine. Pero no se sabe en qué circunstancias el virus penetra en el cerebro e interactúa con estos receptores. Dicho esto, el coronavirus detrás de la epidemia del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2003, primo cercano del actual coronavirus, podría infiltrarse en las neuronas y, a veces, causar encefalitis.
El 3 de abril, un estudio d el International Journal of Infectious Diseases, de un equipo en Japón, informó sobre rastros del nuevo coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de un paciente positivo de Covid-19 que desarrolló meningitis y encefalitis, lo que sugiere que también puede penetrar sistema nervioso central.
El mes pasado, Sherry Chou, neuróloga del Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, comenzó a organizar un consorcio mundial que ahora incluye 50 centros para extraer datos neurológicos de la atención que los pacientes ya reciben. Los objetivos iniciales son simples: identificar la prevalencia de complicaciones neurológicas en pacientes hospitalizados y documentar cómo les va. A más largo plazo, Chou y sus colegas esperan reunir escáneres, pruebas de laboratorio y otros datos para comprender mejor el impacto del virus en el sistema nervioso, incluido el cerebro.
GOLPEANDO AL INTESTINO
A principios de marzo, una mujer de Michigan de 71 años de edad, regresó de un crucero por el Río Nilo con diarrea sanguinolenta, vómitos y dolor abdominal. Inicialmente, los médicos sospechaban que tenía un virus estomacal común, como Salmonella. Pero después de que ella tuvo tos, los médicos tomaron un hisopo nasal y la encontraron positiva para el nuevo coronavirus. Una muestra de heces, así como los signos de lesión de colon observados en una endoscopia, señalaron una infección gastrointestinal provocada por el coronavirus, según un artículo publicado en línea en The American Journal of Gastroenterology (AJG).
Su caso se suma a una creciente evidencia que sugiere que el nuevo coronavirus, como su primo SARS, puede infectar el revestimiento del tracto digestivo inferior, donde abundan los receptores cruciales de ACE2. Se ha encontrado ARN viral en hasta el 53% de las muestras de heces de los pacientes muestreados. Y en un artículo en prensa de Gastroenterology, un equipo chino informó haber encontrado la cubierta proteica del virus en células gástricas, duodenales y rectales en biopsias de un paciente con Covid-19. "Creo que probablemente se replica en el tracto gastrointestinal", dice Mary Estes, viróloga del Baylor College of Medicine.
CONCLUSIÓN
Este mapa de la devastación que el Covid-19 puede infligir en el cuerpo humano es solo un boceto. Tomará años de minuciosas investigaciones para agudizar la imagen de su alcance, y la cascada de efectos cardiovasculares e inmunológicos que podría poner en marcha. A medida que la ciencia avanza, desde sondear tejidos bajo microscopios hasta probar medicamentos en pacientes, la esperanza es que los tratamientos sean más astutos que el virus que ha detenido al mundo.
